El síndrome del desfiladero torácico es bien conocido por la mayoría de terapeutas manuales. Se conocen las causas y existen multitud de herramientas técnicas que se emplean en estos casos. No obstante, si uno entra en el detalle, rápidamente nos damos cuenta que por familiar que nos sean estos síndromes, existen todavía varias lagunas en relación a su diagnóstico y tratamiento. Empezando por hablar de síndromes (en plural) y no de síndrome (en singular). Un vistazo a la literatura nos aconseja hablar cómo mínimo de dos entidades diferenciadas el vTOS (Vascular Thoracic Outlet Syndrome) y el nTOS (Neurological Thoracic Outlet Syndrome). El vTOS puede a su vez dividirse entre arterial y venoso (con afectaciones tanto en arterias y venas subclavias como axilares). La afectación arterial es más común que la venosa y los vTOS son más fáciles de definir, diagnosticar y tratar que los nTOS aunque solo suponen entre el 5% y el 10% de todos los casos. En algunos casos encontramos los dos fenómenos al mismo tiempo (“combined TOS”).
Existe pero una tercera categoría, la más amplia y la que normalmente acude a nuestras consultas que ha recibido distintos nombres: “disputed TOS”, “non-specific nTOS” o “symptomatic TOS (sTOS)”. Emplearemos este último término por ser quizás el más aceptado y se distingue por no presentar unos signos claramente evidentes para su identificación. En relación a la etiología, la literatura también diferencia claramente las compresiones debidas a anormalidades óseas (megatransversas de C7, costilla o banda cervical, tubérculo escaleno engrosado) a traumatismos o a afectaciones más funcionales. Existe consenso en relación a 3 posibles localizaciones compresivas. Las principales son entre el escaleno anterior y el medio, bajo la clavícula en el espacio costoclavicular y en el túnel subcaracoideo. La compresión ocurre cuándo el tamaño y la forma del desfiladero torácico se ve alterada.
El capítulo de exploración merece un análisis aparte ya que aquí topamos con un aspecto sobre el cuál todavía no hay un acuerdo clínico. No existe a día de hoy ningún test “gold standard” que haya probado de forma consistente tener fiabilidad en el diagnóstico. Puesto que es un síndrome multifactorial formado por un conjunto de síntomas, no es razonable pensar que un solo test pueda siempre darnos una información fiable. Alguna revisión sitemática calcula que el promedio de todos los tests descritos refleja una sensibilidad del 72% y una especificidad del 53%. Dicha especificidad aumenta si los tests se hacen combinados y de hecho se recomienda
Como siempre pero se hace imprescindible una buena anamnesia. El “Clinical index for diagnosis of sTOS» (Lindgren, 1997) precisa que el paciente tenga amenos 3 de los 4 signos siguientes:
- Agravamiento de la clínica en posición de brazos elevados
- Parestesia originada de los segmentos espinales C8/T1
- Sensibilidad supraclavicular en la región del plexo braquial
- “Roos stress test” positivo (lo vemos a continuación)
A partir de aquí se aplican distintos tests físicos que vale la pena repasar en relación a su efectividad diagnóstica. Quisiera empezar con el famoso “Adson test” tan frecuentemente usado para esta condición. Alfred Adson en 1927 y después en 1947 describió este test que se basa en la obliteración del pulso radial por compresión vascular escalénica. Cómo señala este artículo, varios autores han puesto en entredicho la fiabilidad del test demostrando una gran cantidad de falsos positivos y la incongruencia de utilizar un signo vascular para el diagnóstico de un problema neurológico en los nTOS. En contraposición al test de Adson, otros dos test parecen tener más precisión diagnóstica. El primero, el llamado “EAST test (Elevated Arm Stress Test) o Roos stress test”. Descrito en 1966 compromete los tres puntos de compresión posibles afectando al sistema nervioso, al sistema arterial y al venoso. El paciente está sentado con la cabeza en posición normal, los brazos en abducción y rotación externa de 90º con flexión de codos también a 90º. Se le pide al paciente que flexione y extenda los dedos de las manos durante 3 minutos. Observamos cualquier caída por fatiga en los brazos (compromiso arterial) y cambios de color en la parte distal de las extremidades. Para la nTOS el test es positivo si aparece parestesia o dolor a los 60 segundos aunque el pulso no tiene porque disminuir. Sin embargo, algunos estudios han demostrado limitaciones en este test ya que un 14% de los pacientes no aguantan 3 minutos en esa posición y si existen fenómenos asociados (como un síndrome de túnel carpiano) se dan falsos positivos (atendiendo a los fenómenos de “Double Crash Syndrome”).
El segundo test es una modificación del “Upper limb tension test de Elvey (ULTT)” y se fracciona en tres posiciones. La primera con ambos brazos en abducción de 90º y los codos estirados, la segunda realizando (activamente) una dorsiflexión de ambas muñecas y la tercera añadiendo un side-bending de la cabeza. La posición 1 y 2 dan síntomas en el lado ipsilateral y la 3 en el contralateral. El positivo (especialmente para los nTOS) aparece con dolor o parestesia alrededor del codo o en la mano. El test no permite pero diferenciar la localización de la compresión, es un test comparable al test de Lasegue en las EEII. Como vemos, el criterio diagnóstico nos viene dado por la suma de información subjetiva y por el resultado de varios tests que de forma recomendada se deben hacer combinados. 
Watson et al 2009
En relación al tratamiento existe también numerosa bibliografía. El tratamiento conservador es aceptado universalmente como el primer paso. Existe un consenso general de que la cirugía normalmente se requiere en los casos de vTOS arterial al haber a menudo una lesión estructural demostrada o bien una alteración ósea. No es tan claro para las compresiones venosas ni especialmente para las neurológicas. Como elementos preliminares, hay que decir que las revisiones sistemáticas han demostrado que es un síndrome que afecta más a las mujeres y que no ocurre en la vejez, con lo que la historia natural del síndrome parece conducir a una mejora gradual. Casi todos los estudios demuestran la necesidad de mejorar la postura de estos pacientes a través de programas de ejercicios o correcciones posturales, solo algunos estudios recomiendan el tratamiento manipulativo o la movilización de la primera costilla y otros discuten sus beneficios. La movilidad de la escápula, el deslizamiento posterior de la cabeza humeral, técnicas neurodinámicas parecen ser efectivas en el tratamiento del síndrome. Para ampliar la información sobre el los tratamientos documentados os aconsejo la lectura de estos artículos (artículo 1, artículo 2)
Para finalizar me gustaría explicaos mi experiencia personal. Por casualidades de la vida tuve la suerte de recuperar con éxito una tremenda capsulitis retráctil de un cirujano vascular de gran reputación. Este hecho me valió el favor de este doctor que me manda habitualmente pacientes para su valoración y tratamiento osteopático. Debido a su especialidad, he tenido la oportunidad de lidiar con síndromes del desfiladero torácico de magnitud considerable, tanto con afectaciones neurológicas como especialmente vasculares. Muchos de estos casos tenían signos arteriográficos positivos pero por alguna razón o otra la cirugía no estaba indicada. Constato la efectividad del tratamiento manual para esta condición y la vital importancia de un trabajo postural activo por parte del paciente en paralelo (es fundamental). Cómo puntos clave destacaría la escápula, la charnela cervicodorsal, y el receso capsular inferior de la articulación glenohumeral. Personalmente el trabajo directo sobre costilla me ha sido de utilidad pero a corto término. La clave está en cambiar la forma, ensanchar el tamaño del desfiladero y en los casos más cronificados, asegurar la movilidad del tejido neural. Se calcula que solo el 8% de la población sufre de este síndrome, no es mucho, pero cómo en tantas otras ocasiones, somos los profesionales más indicados para el tratamiento de este síndrome. Vale la pena resaltarlo.
Cuál ha sido vuestra experiencia?
Esta entrada ha sido actualizada en Desfiladero Torácico y sus Síndromes: Actualización
Eres un crack explicando Gerard!!!
A mi me gustaría remarcar, que dentro de los síntomas hay una evidencia que a mi me ayuda mucho al realizar el diagnostico diferencial entre compresión vascular o neurológica.
Cuando el paciente refiere perdida de sensibilidad o hormigueo en un dermatoma concreto o si por el contrario, lo refieren como más disperso, en toda la extremidad, e incluso estos suelen decir que se encuentran la extremidad como hinchada.
Y creo que entre las zonas a valorar por su implicación en la respiración y por su adaptabilidad en diferentes traumatismos, es la fascia deltopectoral además de la charnela como tu bien has indicado.
Gracias por tu comentario Ruben
Totalmente de acuerdo con el trabajo de la fascia, de hecho es importante remarcar como de envuelto en tejido conectivo desciende el paquete vasculo-nervioso del plexo braquial
Un saludo
Gracias Gerad porque es un tema muy clínico y a veces nos cegamos demasiado con tratar disfunciones que quizás no están todavía a nuestro alcance y nos olvidamos de esta patología que se presenta un día si y otro también en nuestra clínica.
A nosotros nos explicaban que generalmente en un TOS, no es tanto problema de que se vean afectadas la arteria o la vena subclavia o los nervios del plexo braquial, sino que generalmente los síntomas provenían de la propia vascularización del nervio (vasa nervorum) o de la propia vascularización de los vasos sanguíneos (vasa vasorum).
Veo que los estudios avalan que normalmente es la arteria la que se ve más afectada, pero yo creo que es más sencillo ocluir una vena que una arteria, debido a su menor grado de presión.
En cuanto al tratamiento, seguro que por cada osteópata hay una idea que añadir. A lo que habéis dicho, yo añadiría alguna otra:
Mirar la línea de gravedad del cuerpo del paciente, anterior-posterior, lateral. Con ello puede venir añadido la situación de los hombros, quizás excesiva protracción. Curvas antero-posteriores de la columna o curvas laterales (fijándonos en la charnela DL). En las dorsales altas una posible convexidad que predispone a una protracción de la escápula en ese lado. Torsiones entre la cavidad abdominal y torácica. Ptosis abdominal con un empuje excesivo de la víscera hacia abajo y hacia adelante arrastrando los hombros
Finalmente, a nivel local siempre me gusta enfatizar el rol de músculo subclavio y los escalenos con sus inserciones de C2 a C7.
¿Cuántos túneles carpianos se habrán operado cuando en realidad eran un TOS?
Salud
Gracias Diego por tu comentario
Hay que diferenciar bien las compresiones digamos «francas» que son la que reciben el nombre de vTOS o nTOS de las «pseudocompresiones» o compresiones en una fase precoz bajo el nombre sTOS (de «symptomathic») que vendrían a ser a las que tu te refieres y las que predominantemente vemos. Ahora bien, he tenido la suerte de poder ver casos en los que sin lugar a dudas la arteria subclavia sufría una obliteración total en posiciones forzadas de flexión y abducción de EESS. Incluso en algún caso se daba el fenómeno llamado «secuestro o robo de la subclavia» donde el flujo arterial a través de las arterias vertebrales, cambia de dirección para poder irrigar la extremidad afectada (causando síncope en el paciente después de una posición mantenida de brazos elevados). Esto es algo muy poco frecuente, soy consciente. Aquí tienes alguna información:
De wikipedia: http://en.wikipedia.org/wiki/Subclavian_steal_syndrome
Una Revisión sistemática muy actual: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22534720
Respecto a las compresiones vasculares, hay que tener en cuenta que son mucho menos frecuentes que las nerviosas (entre un 5% y un 10%) y cuando la literatura explica que en mayor grado es la afectación arterial la que ocurre, yo interpreto que esto es así porque también es más fácil de diagnosticar (mediante pruebas de imagen y test funcionales) que no una compresión venosa.
Estoy de acuerdo con la línea de tratamiento que propones al tener como objetivo la corrección postural de la posición de hombros y de la cintura escapular. En mi práctica he constatado pero que para mayor mantenimiento de estas correcciones, es extremadamente útil el trabajo activo por parte del paciente mediante (por ejemplo) RPG.
Respecto a tu pregunta final, tengo la esperanza de que intervenga en el post @LluisHortaDO y nos de una clase magistral de los fenómenos de Double Crash ya que en su tesina trató largo y tendido sobre ellos.
Un Saludo
Hola a tod@s,
Antetodo felicitar a Gerard por otro excelente post y van……. Y luego, ya que me mencionais, no puedo sinó contestar…jejejeee!!!
De entrada decir que estoy totalmente de acuerdo con Diego respecto al tema de la confusión entre los Síndromes del Túnel del carpo y los TOS, pero esa da para una tesina y evitaré dar la chapa en exceso 😉
Sea como sea, un par de reflexiones:
Como sabeis son varios los autores que proponen la posibilidad de un “Double Crush Syndrome” (DCS) o síndrome del doble aplastamiento nervioso. Los primeros en hacerlo fueron Upton y McComas (1973), para explicar porqué pacientes diagnosticados de Síndrome del Túnel del Carpo (CTS) sufrían en ocasiones dolor en el antebrazo, codo, brazo, hombro, en la porción anterior del tórax o en la región torácica alta. Plantearon que muchos de dichos pacientes no sólo tenían lesiones compresivas en la muñeca, sino que mostraban evidencias de lesión a nivel de las raíces cervicales. Sugirieron que podía haber una relación entre los síntomas en la muñeca y el cuello, pero no fueron, en su momento, capaces de demostrarlo.
Según la hipótesis inicial del DCS, una compresión distal de un nervio puede indirectamente afectar partes proximales del axón; de modo que si un axón se ve comprimido en una región, se vuelve más vulnerable a desarreglos clínicos en otras regiones, dado que la lesión original altera el flujo y el transporte axonal. En relación con dicho síndrome, Naraka (1990) planteó que la presentación más común del mismo parece ser la combinación de STC y del Síndrome del Desfiladero Torácico, pudiendo llegar a una incidencia del 45% de los casos.
Upton y McComas, basaron su hipótesis a partir de la interferencia en el flujo axoplásmico o transporte axonal que produciría una doble compresión. Dicho flujo, es el mecanismo a partir del cual, sustancias tróficas fabricadas por la célula (proteínas, lípidos, neurotransmisores, etc.) son llevadas a los segmentos periféricos de la neurona y los productos derivados de los lisosomas son devueltos al cuerpo celular. Por tanto, el DCS debería involucrar la continuidad axonal directa desde puntos de compresión proximales a puntos de compresión distales. Los aspectos motores de algunos Síndromes compresivos podrían seguir dicha hipótesis, ya que los cuerpos celulares de las neuronas motoras espinales se hallan en el asta anterior de la médula espinal. Según Russell (2008), aparentemente, dicha hipótesis podría ser también aplicada a cualquier doble compresión del mismo axón, aunque la mayor parte de la literatura implica únicamente a las raíces nerviosas como lugar de la compresión proximal.
Wilbourn y Gilliatt (1997) y Morgan y Wilbourn (1998) demostraron que la compresión de la raíz nerviosa posterior no afecta al transporte axonal a la periferia por lo que no sería apropiado plantear la hipótesis de DCS en relación a las alteraciones sensitivas
.
Para Russell (2008), es posible que parte del error en la hipótesis de Upton y McComas en relación al DCS, radique en que en el momento en que plantearon la misma, el funcionamiento del flujo axoplásmico no era aún del todo conocido. Para dicho autor, el error en dicha explicación no tiene porqué invalidar la totalidad del concepto, y ello nos puede llevar a pensar en otros posibles puntos de atrapamiento, en los efectos de una interrupción del drenaje linfático o venoso, o en las consecuencias a un posible edema endoneural que afecte a la vascularización intraneural periférica.
Personalemente ése último punto, el de la vascularización intraneural periférica me parece de lo más interesante, pero ya sería motivo de otro post ¿no? (bueno, de momento lo dejo en suspenso, ya veré si me animo…).
Un tema del que en general poca gente habla, o que quizás queda «diluido» bajo el término «vascular» son los efectos a nivel línfático de los TOS. Y en mi opinión pueden ser tan o más relevantes que el resto (si se comprime arteria o vena, sin duda se comprimirán los acompañantes linfáticos). Tal vez deberíamos enfatizar dichos efectos y plantearlos como entidad paralela y de igual importancia a la afectación neurológica o vascular.
Finalmente, coincido con Gerard en la necesidad de hacer pública la poca fiabilidad de algunos tests que hay quien incluso utilizar para «diferenciar» (?) si una disfunción es muscular, costal o incluso visceral….
Un abrazo
Gracias lluisHorta DO por tu comentario
Ya os avisé que nadie mejor que él para hablar de este tema.
Un saludo y gracias por tomarte el tiempo para comentar con tanto criterio
Gràcies Gerard i Lluís per compartir els vostres coneixements i experiències.
Una abraçada!
Edu Coll.
Unos comentarios muy didácticos, gracias
Opino igual que el Edu! Muchas gracias Gerard por hacer este tipo de difusión osteopática! Muchos son los que leen tu blog aunque no tantos los que opinan (bueno, a mi m’acollona una mica jeje!).
Sobre el tema de la exploración es verdad que a veces es un poco complicado saber específicamente lo que está comprimido. Hay muchos test y la combinación de estos nos tiene que llevar a un diagnóstico lo más preciso posible. Cada uno hace los que mejor se adapten a él.Yo por ejemplo creo poco en el Sotto Hall (de visceral), nunca me ha funcionado, pero igual eso tampoco significa que no vaya bien.
Me ha encantado que Lluís Miquel resalte lo de los limfáticos (como dijo el viejo Still: «We lay much stress on the uses of blood and the powers of the nerves, but have we any evidence that they are of more vital importance than the lymphatics?»). También el punto de vista «clásico» de Diego.
Te animo a seguir así Gerard, ya me gustaría a mi exponer con la misma claridad este tipo de temas. Sé que hay un trabajo importante detrás y es por eso que te lo agradezco crack!
Una abraçada!
(por cierto, la foto genial ;))
Gracias Xguilemany por tu comentario
Todas las opiniones son bienvenidas, esa es la finalidad del blog, compartir, intercambiar, debatir, contrarestar y enriquecernos todos con los aportes de los demás. Es cierto que le prestamos poca atención al sistema limfático y que probablemente sea ese el responsable de muchos de los síndromes vascualres que tratamos habitualmente. De hecho, recientemente han salido algunos articulos en referencia a este tema y a su influencia en el sistema immune. Te dejo aquí los enlaces:
http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/1746-0689/PIIS1746068911001246.pdf
http://ebm.rsmjournals.com/content/236/10/1109.full.pdf+html
Lo dicho, a ver si te dejas ver más por el Blog o, aún diría más, te animas y editas el tuyo propio con tus inquietudes (que sé que son muchas!)
Un saludo
La Columna Cervical: Síndromes Clínicos y su Tratamiento Manipulativo.
Rafael Torres Cueco,
Capitol 3
Complementa perfectament tot que heu exposat. Un llibre que recomano.
Me gustaría que alguien me pudiera explicar cúal es la diferencia entre una electromiografía y una electroneurografía, y en el caso de una posible compresión de algún nervio periférico en la EESS ( p.e túnel carpiano), cúal de las dos pruebas és la más indicada. Generalmente en la cínica donde yo trabajo se realizan electromiografías, cuando me parece que lo suyo sería una neurografía.
Y otra cosa. en caso de un TOS provocado por la presencia de costillas cervicales bilaterales ¿ cuál sería el tratamiento osteopatico?
Gracias
Gracias Biel por tu comentario
Creo que Lluis nos ha dado una clase magistral sobre EMG, ENG y STC
En relación a tu segunda pregunta me temo que no te puedo dar una respuesta digamos «de libro». Creo que si existe un TOS real provocado por una costilla cervical (2 es altamente improbable pero vale la misma respuesta), antes de plantearte nada a nivel osteopático hay que valorarlo quirúrgicamente. En mi vida he tratado dos casos como el que comentas, uno ya me vino operado y el otro tuvo que operarse finalmente ya que el tratamiento osteopático daba resultados efímeros. Después de la extracción costal, se abre un abanico de posibilidades enormes que debe ser adaptado a cada paciente en concreto. Lo que si considero importante en el abordaje osteopático postquirúrgico es el tratamiento de la cicatriz
Un Saludo
En un principio, aunque a todo se le llama electromiografia, tengo la impresión que en el mismo estudio hacen las dos cosas: colocan agujas calvadas en el musculo para la electromiografia y electrodos de superficie para la electroneurografia. Yo los resultados de las pruevas me hablan de conducción nerviosa motora (electromiograma) y tambien sensitiva (electroneurografia).
Gracias Osteoesport por la aclaración
Un Saludo
Hola Biel y compañeros:
No sé si os ayudaré mucho pero ya que tocais de nuevo el tema del Síndrome del Túnel del Carpo (STC), os paso algo de mi trabajo previo al respecto:
En relación a la validación electro-diagnóstica del STC, Grundberg (1983) destacó que en el momento de su estudio, no existía ningún test electro- diagnóstico que pudiese identificar correctamente a todos los pacientes que sufriesen STC.
Por otro lado, el estudio de Redmond y Rivner (1988) en 50 individuos asintomáticos mostró la presencia de hasta un 46% de falsos positivos (mediante tests electro-diagnósticos).
El trabajo posterior de Tetro et al (1998) sobre el STC también destacaba que 8 pacientes no pudieron ser incluidos en el mismo por presentar estudios electro-diagnósticos negativos; a pesar que la clínica y los test de provocación si sugerían la presencia de dicho síndrome. Todo ello refuerza la idea que la valoración electro-diagnóstica tiene limitaciones significativas al posibilitar la aparición de falsos negativos y de falsos positivos, tal y como también plantearon Glowacki et al. en 1996.
Según Al-Shekhlee et at (2003), parece claro que el estudio electro- miográfico mediante agujas (EMG) es causa de disconfort y dolor en los pacientes, pudiendo provocar además determinados efectos secundarios, por lo que todo ello limita su uso.
En cambio, investigaciones posteriores como la de Rempel (1998) sobre la utilidad de los estudios de conducción nerviosa (ENG), determinan que la misma, está actualmente bien aceptada e incluye información objetiva tanto sobre el grado de afectación del nervio, como sobre la posible severidad de la lesión.
A tal efecto, Jablecki et al (2002) establecieron las recomendaciones en relación a los estudios electro-neurográficos para confirmar el diagnóstico clínico de STC. Su trabajo define los estándares que deberían seguir los estudios de ENG a partir de una revisión crítica de la literatura publicada inicialmente hasta 1993 y posteriormente hasta el año 2000. En su trabajo, también se destaca que la American Association of Electrodiagnostic Medicine recomienda que los futuros estudios sobre la utilidad de la ENG para confirmar un diagnóstico de STC cumplan los siguientes criterios:
• Estudio de tipo prospectivo
• Diagnóstico clínico de STC independiente de los estudios de ENG.
• Establecimiento de un protocolo de medición y recolección de datos
en que los científicos que evalúen la ENG no tengan acceso a los diagnósticos clínicos de los sujetos de estudio (grupo normal, STC, control, etc.) hasta que toda la recolección de datos haya sido completada.
• Descripción de la técnica ENG para poder permitir la replicación posterior del estudio.
• Monitorizar la temperatura de la extremidad de manera continua durante el estudio ENG.
• Utilizar los valores normales de ENG obtenidos en estudios concomitantes o en estudios realizados en el mismo laboratorio.
• Utilizar los criterios anormales de ENG obtenidos de la población normal y definidos en términos estadísticos.
En su revisión clínica, Bland (2007) propone además determinados test o pruebas para la realización del diagnóstico diferencial:
• Radiculopatía Cervical (especialmente C6/7): en cuyo caso, recomienda observar la presencia de dolor local al mover el cuello y de signos neurológicos no pertenecientes al territorio distal del nervio mediano.
• Neuropatía cubital: destaca que aunque también produce parestesias nocturnas, su distribución suele ser en el lado medial de la mano.
• Fenómeno de Raynaud: según Bland, debería ser reconocible por los síntomas relacionados con la exposición al frío.
• Fenómeno del dedo pálido vibracional: recomienda sospecharlo si el paciente utiliza en su puesto de trabajo herramientas que produzcan vibración.
• Osteoartrosis metacarpo-falángica del pulgar: para Bland, puede producir falsa apariencia de atrofia tenar, pero en cambio, no verdadera debilidad o déficit sensitivo.
• Tendonitis: existen test específicos que pueden ayudar en su diagnóstico, como es el caso del test de Finkelstein para la tenosinovitis de De Quervain’s
• Neuropatías periféricas generalizadas: deben ser reconocidas por su mayor distribución de síntomas y por los cambios en la exploración neurológica de los reflejos.
• Alteraciones de la neurona motora: según el autor, aunque puedan producir la aparición de atrofia en la mano, la misma puede aparecer sin producir sintomatología sensitiva.
• Siringomielia: recomienda valorar la pérdida de la sensación de temperatura en las manos.
• Esclerosis Múltiple: sugiere que debería ser reconocida por la presencia de anomalías neurológicas diseminadas en su localización y en el tiempo.
Finalmente, Chen y Robinson (2008) consideran necesaria la exploración electro- diagnóstica de la porción proximal del nervio mediano en aquellos pacientes diagnosticados de STC que presenten debilidad de la pronación o de la flexión inter-falángica proximal y/o distal del 2do y 3er dedo (dado que tanto el FCSD como el FCPD están ya inervados por ramas del nervio mediano antes de llegar al carpo).
Un abrazo
Pido por favor una valoración por parte de el cirujano vascular que nombras y por tu parte. Tengo un síndrome de desfiladero torácico y los médicos dicen que la rehabilitación no sirve, querría una segunda opinión y si puede ser tratamiento.
Me dedico al deporte y estoy desesperada.
Gracias
Hola Mónica
Te he mandado un correo electrónico
Un saludo
Hola! Tengo 27 años. Hace unos 6 meses me diagnosticaron sindrome de desfiladero torácico, los primeros sintomas de hormigueos, pérdida de fuerza y dolores comenzaron hace unos 3 años, descartaron tunel carpiano y me vieron tambien artrosis cervical. Me dicen que no tiene nada que ver la artrosis con el desfiladero, ¿es cierto?, Ahora me van a hacer rehabilitación para el SDT a pesar de que tanto la de cabecera como el médico de rehabilitación me dicen que en mi caso no voy a notar mejoria, o muy poco. Parece que no tengo costilla cervical. ¿Si estan tan seguros de ello porque me hacen perder el tiempo y no me dan otra opción, como la cirujia? Trabajo en peluqueria y cada día me duele más, incluso noto varios sintomas en el otro brazo. ¿Qué pasa si me niego ha hacer la rehabilitación?
Muchas gracias
Buenas noches. Muy interesante el blog.
Hace poco me han diagnosticado el sindrome del desfiladero toracico. Anteriormente me han estado tratando de una hernia cervical , con distintas tecnicas de infiltracion local y los sintomas de parestesia, perdida de fuerza, dolor en cuello y zona del trapecio y zona del brazo han remitidio solo parcialmente. Sigo en rehabilitacion aunque me ha dicho el fisio que para la parestesia poco puede hacer.
Me podrian recomendar un osteopata de confianza en Madrid? Estoy un poco desesperada despues de 6 años visitando medicos, pruebas, tecnicas etc.
Muchas gracias.
Hola Luisa, gracias por comentar
En tu caso habría que realizar un buen diagnóstico diferencial sobre la irradiación y determinar de forma clara su orígen. Esto marcaría bastante el rumbo del tratamiento. Te he mandado un correo con algún contacto en Madrid
Un Saludo y suerte
Hola;
Finalmente ya he realizado la rehabilitación para mi caso, y como era de esperar, sin resultados.
El médico de raquis me ha dicho que tengo dos opciones:
1- Hacer los ejercicios que aprendí en rehabilitación de por vida, y que quizás, y sólo quizás, mejore algún sintoma…
ó
2- Operar
¿Qué me aconsejais?
Me dice que puedo probar a hacer unos meses los ejercicios pero que tarde o temprano la única solución será operar…
Gracias un saludo!
Hola Sonia
Disculpa por el retraso en la respuesta. En que consistiría la operación? Hay evidencias de costilla cervical o otras anomalías congénitas?
Sin duda yo probaría antes el tratamiento osteopático que la operación, especialmente si esta no está clara porque se hace
Llegaste a realizar un AngioTac dinámico? Sabemos si la compresión es arterial, venosa, neurológica?
En fin, aunque siempre es mejor agotar la vía conservadora antes de la cirugía me faltan datos para poder aconsejarte adecuadamente.
Un Saludo
Aprenent a casa teva.
Gràcies per la feina tant minuciosa, Gerard.
Gracies Maialen
Si t’interessa aquest síndrome especialment en parlem quant vulguis. En tracto bastants.
Una abraçada
Hola:
primero de todo quería dar las gracias por toda la información aquí publicada. Aproximadamente hace 4 años me caí y me fracturé la tibia y el peronné. Estuve con muletas 2 meses y medio. Es desde entonces que empecé a sentir molestia en el brazo derecho, pesadez, hinchazón. Estas molestias se acentúan más cuando hay más humedad. Incluso a veces parece que me afectan al ojo. También tengo molestias parecidas a partir de la cintura hacia abajo…No sé si esto último es derivado de lo primero, por poner malas posturas o tensar más… La cuestión que hace dos años me controla un cirujano torácico, para ver como evolucionan los síntomas. En las primeras visitas vio que cuando levantaba la mano derecha, en una posición determinada, el pulso lo perdía….en la última visita me mandó hacerme un ecodopler del brazo y una electromiografía. Esta ultima ha salido normal pero en el ecodoppler se aprecia un pinzamiento de la arteria subclavia al levantar el brazo…Me ha recomendado cirugía, que consistiría en retirarme algo del musculo escaleno…¿me podrías dar tu opinión sobre la cirugía? ¿ algún buen fisio especializado en esto en Valencia?
Muchas gracias de antemano
Hola Monica gracias por tu comentario
Tal y como comento en la entrada, las alteraciones arteriales con clara evidencia de compromiso suelen ser candidatas a la cirugía. El tipo de cirugía depende mucho del tipo de elemento que cause la compresión, entiendo que en tu caso es una compresión escalénica. Sin embargo y siendo que la clínica empezó posteriormente al uso de muletas sin lugar a dudas probaría el tratamiento conservador antes de operarme ya que quizás existan condicionantes mecánicos/posturales que participan de la compresión y que son tratables con terapia manual. De todas formas, con la compresión que comentas, no podemos descartar la cirugía pues la prioridad absoluta es conseguir una buena perfusión de la arteria.
Te mando un contacto en Valencia por correo electrónico
Un Saludo
[…] los desordenes no-traumáticos de la columna vertebral. Del mismo modo que cuándo hablábamos del Sd. del Desfiladero Torácico, observamos que son desordenes muy poco frecuentes en la población, pero bastante frecuentes en […]
Hola Gerard, gran explicación de un síndrome poco frecuente pero que «da mucho la lata».
Te cuento mi caso:
Soy fisioterapeuta (por supuesto) y estudiante de primero de osteopatía. La semana pasada empecé a tratar a una mujer de 56 años con los siguientes signos/síntomas:
– Parestesias en cuello, brazo, antebrazo y 2º y 3º dedos del miembro superior izquierdo. El dolor aumenta por la noche y los analgésico/antiinflamatorios son ineficaces hasta la fecha.
– Test de Adson negativo (el pulso arterial no disminuye ni desaparece)
– Limitación de la extensibilidad de los escalenos y agravio de los síntomas durante su estiramiento.
– Dolor a la palpación del espacio supraclavicular, los escalenos, el trapecio superior, y paravertebrales cervicales izquierdos.
– Agravio de las parestesias en la palpación de los PGM del infraespinoso.
– Dolor a la palpación de las espinosas de C5-C6,
– Test para hernia discal cervical negativo.
Con todos estos hallazgos comencé a tratarla mediante terapia manual (compresión isquémica y relajación post-isométrica en infraespinoso y escalenos, estiramientos analíticos de escalenos, paravertebrales y trapecio superior, movilización cervical segmentaria….).
Tras 3 días desde la primera sesión me comenta que no mejora nada.
Vuelvo a explorar en la segunda sesión encontrando los mismos signos/síntomas más algo que me sorprendió. Realizando un presión deslizante sobre la fosa supraclavicular en dirección craneal palpo una masa sólida, ósea. Esta masa es palpable en decúbito prono con los brazos reposando sobre la camilla pero «desaparece de los dedos» al realizar flexión de hombro y vuelve a aparecer con la extensión. Evidentemente esta masa es palpable en el lado de la lesión (izquierdo) pero no en el contrario. Sinceramente no sé que puede ser. Me planteo la idea de una costilla cervical o un osteoma de la escápula (por eso de que desaparece con la flexión de hombro) pero me tiene descolocado.
En esta semana vuelvo a ver a esta mujer una tercera vez. Con lo que te he comentado ¿cual es tu opinión al respecto? ¿Podríamos hablar de un SDT? ¿Qué podría ser esa masa palpable? ¿Qué consejos me darías?
Muchas gracias, y espero tu respuesta.
Gracias Iván por tu comentario y bienvenido al Blog
Vamos al tema: En la presentación clínica que describes hay 3 elementos que pueden conducir a un posible SDT. 1) La distribución de las parestesias (no radicular) y el hecho de que sean parestesias realmente. Digo eso porque deberías asegurarte que la naturaleza de la clínica es neurológica (si pensamos en un nTOs). A veces los pacientes confunden la descripción con lo que sienten (tensión no es irradiación, parestesia no es dolor…etc). 2) Agravamiento de la clínica en movimientos de la cabeza (sea estirando el escaleno o no) y 3) dolor en la palpación de la fossa supraclavicular (luego hablamos de la masa). Cosas que no cuadran con un SDT son el agravamiento por PGM de infraespinoso. En los casos de SDT es de suma importancia prestar atención a los que empeora y mejora la clínica. En este caso, la paciente empeora durante la noche. En la literatura los pacientes con SDT que empeoran por la noche se les conoce como «Releasers» ya que responden a un fenómeno llamado «Release phenomenon». El aumento de la clínica es debído a que se restaura con normalidad el flujo vascular al plexo. Un plexo que sufría por tracción y no por compresión («compressors»). Son pacientes con hombros muy caídos y actitud torácica de cierre. Para comprobar esta hipotesis existe el Cyriax Release Test que consiste en elevar pasivamente los hombros del paciente de forma bilateral y esperar que en unos segundos la parestesia aparezca. Encontrarás más info de este fenómeno y del test correspondiente en esta referencia y vídeo que te adjunto:
Brismée JM, Gilbert K, Isom K, Hall R. Rate of false positive using the cyriax release test for thoracic outlet syndrome in an asymptomatic population. Journal of Manual & Manipulative Therapy. 2004.
https://www.youtube.com/watch?v=j471MTpRwN0
De todas formas, a pesar de estos indicios, estás lejos de poder afirmar que estás delante de un SDT. Que el Adson sea negativo significa poco. Necesitas realizar un mínimo de 5 test para obtener fiabilidad (Según Gillard et al. obtendrás una sensibilidad del 90% y una especificidad del 85%). A Adson súmale Wright test, maniobra costoclavicular (Military Brace), Roos Stress Test y ULTT (tmb el Cyriax release Test). Si al menos 3 te dan positivos puedes empezar a tener sospechas más firmes.
Respecto a la palpación anómala que haces en la fossa supraclavicular es de vital importancia que la investigues a fondo. Has hablado de masa y por ahi debes empezar. No mencionas nada en la presentación clínica que me alarme ni que me haga pensar en ello pero recuerda que en la fosa supraclavicular localizamos tumores del ápex pulmonar (tumor de Pancoast) y puede ser un elemento compresivo del paquete vasculonervioso además de una gran bandera roja. Si, aparte de eso sospechas de costilla cervical o tuberculo escaleno o otras alteraciones no te queda otra que realizar pruebas de imagen.
En fin, espero que esto te ayude
Un Saludo
Gracias por la respuesta Gerard, sinceramente no caí en la idea del tumor de Pancoast.
Le recomendé a la paciente que acudiese a su médico de familia y que le contase que la había estado tratando y recomendaba la realización de una radiografía de tórax y otra cervical, así como un análisis sanguíneo, para descartar cualquier cualquier cosa o determinar que puede ser esa «masa». Hoy mismo el médico ha mandado realizar las pruebas que te comento, y su diagnóstico es «dolor de tipo neuropático por compresión de raíz nerviosa. Palpación de ganglio doloroso en fosa supraclavicular izquierda», en fín, nada que no supiésemos, pero me he sorprendido al ver que ha mandado a realizar las pruebas que te comento. Esperemos descartar cualquier cosilla grave.
Un saludo y muchas gracias por la bibliografía y el video.
[…] el mes de Julio de 2012 escribí la entrada Desfiladero Torácico y sus síndromes para arrojar algo de luz a esta entidad clínica poco conocida y esclarecer algunas confusiones […]
Buenas.tengo el problema que describe con dolor en el trapecio izquierdo de forma permanente y tengo sindrome del rstrechamiento cervico toracico.estoy pendiente de que me hagan EMG-ENG.que tratamiento recomienda?Un saludo y gracias
Hola Maria
Primero recomendaría que se confirmara el diagnóstico, es decir, esperar al resultado de las pruebas y verificar sobre que subtipo de TOS estamos hablando. el tratamiento indicado será diferente en función de cual sea el subtipo. Te recomiendo que leas la segunda parte de esta entrada aquí
Un Saludo
Buenas tardes,
En febrero de 2011, mientras tenía el brazo extendido me lo empujaron hacia atrás. Empecé con dolor en cuello, hombro, deltoides y zona pectoral bajo clavícula. Mediante la mútua, me realizaron resonancia de hombro y no había alteraciones significativas. Realizaron electromiograma y el nervio braquial estaba atrapado entre la C5 y C6 sin denervación. Hice 60 sesiones de rehabilitación consistente en Galvánicas, ultrasonidos y ejercicios. Durante la rehabilitación como no había mejoría, me hicieron una ecodoppler, ya que al subir el brazo por encima del hombro, el pulso se perdía, pero el especialista que me realizó la prueba no me dejó pasar de la línea del hombro, por lo que la prueba resultó sin alteraciones significativas. Como todas las pruebas resultaban sin alteraciones, me dieron el alta.
Soy Auxiliar de Enfermería, en residencia geriátrica. Así, que volví a realizar mi trabajo habitual.
Nunca he dejado de tener dolor en las zonas antes mencionadas, con hormigueo en el brazo, sobretodo por la noche, que baja hasta la mano.
Por clínica privada, me realicé resonancia en septiembre de 2012, con diagnóstico de Acromión tipo I. Me dijeron que se podía operar pero no me lo recomendaban ya que no garantizaban la mejoría.
En 2015, como no mejoraba, volví al trauma e hice 30 sesiones de rehabilitación.
En Marzo de 2016, volví a hacer 20 sesiones de rehabilitación.
Con la rehabilitación mejora un poco el dolor y la limitación de movimiento, pero al pasar un mes, vuelve a estar todo como antes.
La última vez que hice rehabilitación, el Médico Rehabilitador, me dijo que lo que tenía era Síndrome de Desfiladero Torácico. La rehabilitación fue exactamente igual a las anteriores veces, sólo que me realizó resonancia cervical con diagnóstico de protusiones discales en C5-C6, C6-C7.
La conclusión es que siempre tengo dolor en el hombro, cuello, deltoides y migrañas. mientras tengo el brazo en alto como por ejemplo planchar, el secador, noto fatiga en el brazo, zona pectoral y hormigueo.
Estoy un poco desesperada, porque son 6 años sin una solución y ya se que mi trabajo no ayuda a la mejoría, pero es a lo que me he dedicado toda mi vida y no se hacer otra cosa.
Comentar que en la actualidad tengo 33 años.
Un saludo y gracias.
Hola Sonia
Gracias por tu comentario y testimonio. Leyendo tu caso habría que diferenciar bien si estamos delante de un sd del desfiladero torácico o de otro tipo de compresión del plexo braquial. La mayoría de tus síntomas son compatibles con el diagnóstico de TOS, especialmente la fatiga en el brazo, el dolor en la zona subclavicular y los cambios en el pulso cuando elevas la extremidad. Sin embargo, el dolor del TOS solo es nocturno en unos pocos casos (ver entrada Desfiladero torácico y sus síndromes: actualización). Siendo que hay algunas alteraciones cervicales, también podríamos estar delante de un problema mixto de (como los que comento en la entrada «Double Crush Syndrome»). Lo que no creo que tenga ninguna importancia es el tipo de acromion.
La prueba que convendría realizar para salir de dudas es un AngioTAC dinámico. Es una tomografía dinámica (con los brazos elevados) donde se visualiza el flujo arterial gracias a un contraste inyectado previamente. Esta prueba nos permite ver no solo si el flujo se interrumpe sino en que punto del desfiladero lo hace. Esta prueba más un buen examen físico podría confirmar o descartar el diagnóstico.
En relación al tratamiento, depende mucho de las causas de compresión. Lo que es seguro, es que la electroterapia no te ayudará demasiado salvo leves mejoras transitorias. El objetivo es mejorar el paso neurovascular por el estrecho y evitar la compresión. El tratamiento manual está indicado y, dependiendo del caso, puede dar buenos resultados si además se combina con algunos ejercicios. En otros casos, no es efectivo y hay que valorar la vía quirúrgica. En cualquier caso, no hay dos casos iguales y hay que valorarlos individualmente.
Espero que estos comentarios sean de ayuda
Un Saludo
Buenas tardes,
Me han diagnosticado síndrome de desfiladero torácico con afectación arterial. Tengo 32 años y llevo siete años con sintomatología.
Me gustaría poder contactar con un especialista para estudiar mi caso y sobretodo para que me enseñe que movimientos debo evitar y que ejercicios podrían ayudarme. De momento estoy en lista de espera para empezar la rehabilitación y la cirujana vascular me ha recomendado no levantar peso ni comprimir la zona clavicular. Me gustaría saber que más puedo o no debo hacer y qué hábitos debo seguir de aquí en adelante.
Muchas gracias,
Gracias por tu comentario Karen
La compresión acontece básicamente en la elevación de brazos aunque depende un poco de la causa de la compresión. Por lo tanto movimientos a evitar serian aquellos en que los brazos se mantienen en posición elevada. Como habrás leído en el post, la compresión arterial es muy poco frecuente y normalmente debida a alteraciones congénitas (costillas supranumerarias o tubérculos escalénicos). Espero que tengas suerte en la rehabilitación.
Un saludo