Para empezar la actividad bloggera de este año 2013 he escogido una temática que me interesa particularmente por considerarla base de obligado conocimiento en nuestra profesión. A la vez, aprovechando que por motivos formativos, últimamente he estado ahondando en la literatura al respecto, me ha parecido buena idea compartir con todos vosotros el resultado de este trabajo si bien estoy seguro que la mayoría conoce bien este tema. Por motivos de extensión, creo apropiado separar esta entrada como mínimo en dos entregas y facilitar así tanto la lectura como la “digestión” de estos contenidos. El objetivo de esta búsqueda bibliográfica, no ha sido profundizar en el detalle de los aspectos fisiológicos y bioquímicos sino realizar una presentación amplia pero amena de como se desarrollan los procesos de sensibilización central y como estos pueden repercutir en la función neurovegetativa. En esta primera entrada quisiera focalizarme únicamente en la sensibilzación central o facilitación segmentaria como comúnmente denominamos a estos procesos en el entorno osteopático. Este apartado está fuertemente influenciado por los trabajos y escritos de Clifford Woolf, M.D., Ph.D. empezamos:
En un evento doloroso agudo, los nociceptores son estimulados debido a una alteración o trauma celular. La extensión y duración del estímulo nociceptivo dependerá de la naturaleza y el tamaño del daño (1). Este dolor agudo tiene un propósito fisiológico claro, fuerza al sujeto a disminuir su actividad y a proteger la zona corporal dolorosa para promover la curación del tejido (2). La nocicepción (detección de un estímulo nocivo) es un mecanismo de protección que permite prevenir la lesiones generando por una parte un reflejo de retirada a partir del estímulo y por otra, una sensación desagradable que desencadenará una compleja sucesión de estrategias de comportamiento con el fin de evitar el contacto con dicho estímulo (3). Esta función protectora, se ve reforzada por el fenómeno de sensibilización del sistema nociceptivo que se produce después de estímulos nocivos repetidos o particularmente intensos. Influenciado por sustancias mediadoras del dolor como el glutamato, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, o la sustancia P(2), el umbral de excitación se ve disminuido, amplificando las respuestas a los inputs subsecuentes (3). Este aumento de la excitabilidad es inducido por alteraciones en la membrana celular por la activación de receptores N-metil-D-Aspartato (NMDA) así como cambios funcionales neuronales propiamente (2). En ausencia de daño tisular mantenido, el estado de hiperexcitabilidad vuelve a las condiciones basales. El fenómeno es duradero pero no permanente (3). Es un proceso reversible que llamamos modulación (4). No obstante, en pacientes con dolor crónico, la sensibilización permanece presente después que la nocicepción se haya resuelto (2). La sensibilización del sistema somatosensorial inducida por el estímulo nociceptivo es adaptativa y mantiene el estado de hiperalerta en las situaciones donde el riesgo de daño es elevado (3).
La sensibilización es el resultado de una plasticidad sináptica instalada en el sistema nervioso central a partir del estímulo nociceptivo. El primer ejemplo de sensibilización central fue descubierta en el año 1983 por CJ Woolf (5). Diferentes formas de plasticidad (estructural, funcional y química) pueden sensibilizar el sistema nociceptivo central para producir hipersensibilidad al dolor bajo circunstancias patológicas o no, algunas de ellas persistentes(3). En muchas situaciones clínicas, el dolor no tiene una función protectora. En estas condiciones, el dolor aparece de forma espontánea originado por estímulos inocuos normales (alodinia), puede ser exagerado y prolongado (hiperalgesia) o prolongarse más allá de la lesión (hiperalgesia secundaria). Debido a que la sensibilización central resulta de cambios en las propiedades de las neuronas del SNC, el dolor no está emparejado a la presencia, intensidad o duración de un estímulo particular (como si es en el dolor agudo). La sensibilización central representa un cambio funcional del sistema somatosensorial a partir de la nocicepción de umbral alto a la hipersensibilidad al dolor de umbral bajo (3)
El proceso se produce por un incremento del estado funcional de los circuitos y neuronas de las vías nociceptivas a lo largo del neuroeje causado por un incremento en la excitabilidad de la membrana una mayor eficacia sináptica y una reducción de los procesos de inhibición. La razón por la cuál estas cambios celulares alteran de forma tan determinante el sistema es porque normalmente, solo una pequeña fracción de los inputs sinápticos de las neuronas del asta dorsal, contribuyen al potencial de acción. En condiciones de sensibilización central, las neuronas del asta posterior poseen algunas o todas las propiedades siguientes: Desarrollo o incremento de la actividad espontánea, una reducción del umbral de activación debido a un estímulo periférico, una respuesta aumentada a estímulos con umbrales menores y una prolongación de sus campos de acción respectivos. Aparecen algunas características como conversión de neuronas específicamente nociceptivas a neuronas de rango dinámico ancho que responden tanto a estímulos nocivos como inocuos. Hay un aumento progresivo de las respuestas generadas por series de estímulos inocuos repetidos (temporal windup), una expansión de la extensión espacial de su input y cambios que duran más allá de su desencadenante (3). Después de una larga exposición al estímulo nociceptivo, los aferentes primarios que terminan en la medula espinal empiezan a germinar para formar nuevas conexiones entre las neuronas. Adicionalmente, las interneuronas inhibitorias mueren como consecuencia de la activación excesiva de los receptores NMDA (2). Estos cambios representan una reorganización estructural irreversible de la red neural en el seno del hasta dorsal. Estas modificaciones de conectividad deberían constituir una importante explicación para la intratable naturaleza del dolor crónico (4)
No obstante y en razón del fenómeno de modulación, algunas veces la sensibilización desaparece en la medida que la lesión primaria se ve restablecida. Un input nociceptivo largo y severo causa una sensibilización mayor y mas irreversible en relación a una lesión menor (2). Además, factores genéticos tienen también su importancia sugiriendo que algunas personas tienden a sensibilizar de forma mayor que otras (6,7). Finalmente, aspectos comportamentales y psicológicos juegan un importante rol en el mantenimiento de la sensibilización (8). El sistema límbico, particularmente el cortex cingulado anterior es activado de forma extensiva en pacientes con dolor crónico reflejando una contribución considerable de los aspectos afectivos en la experiencia de ese dolor. También el córtex prefrontal se ve activado al ser una área cerebral asociada con los aspectos cognitivo-evaluativos y de la memoria del dolor (2). La vía por la cuál estos fenómenos psicológicos y comportamentales causan o mantienen la sensibilización del sistema nervioso central no está completamente clara. Aunque nuestro conocimiento sobre el desarrollo de los estados de dolor crónico y hiperalgesia se han focalizado tradicionalmente en el dolor y las vías ascendentes (desde la periferia hasta la medula y centros supraespinales) un creciente volumen de investigación amplía nuestro conocimiento de las influencias descendentes en la génesis y mantenimiento de la sensibilización central (9). Una red de vías descendentes se origina en el tronco encefálico e influye la excitabilidad de las neuronas del asta posterior medular. Esta red está bajo el control directo o indirecto de varias regiones del córtex cerebral como el córtex pre-frontal, el córtex cingulado anterior, la ínsula, extensas áreas del córtex frontal, temporal y parietal. Estas áreas cerebrales estás involucradas en los procesos de ansiedad, atención y cognición sugiriendo una relación estrecha entre los factores psicológicos y el grado de sensibilización central (2)
Para comprender mejor como se originan los procesos de sensibilización central a nivel medular es importante ver las transformaciones que experimentan los elementos sinápticos de las neuronas del asta dorsal medular. Para quien desee ampliar la información, recomiendo la siguiente referencia original:
Doubell TP, Mannion RJ, Woolf CJ. The dorsal horn: State-dependant sensory processing plasticity an generation of pain. In: Wall PD MR, ed. Textbook of pain. Edinburgh, Scotland: Churchill Livingstone; 1999:165-181.
No obstante, en el libro Fundamentos de Medicina Osteopática (apartado “nocicepción y facilitación medular”) se detalla el contenido original de este capítulo explicando las 4 fases que, según Woolf, atraviesa la medula cuándo experimenta un proceso de facilitación. Podéis hacer la lectura on-line gracias a la previsualización de Google Books (Click aquí: pgs 148.-153)
En la siguiente entrada profundizaremos en los estudios que hasta la fecha han evidenciado la presencia de reflejos somatoviscerales, como los procesos de sensibilización condicionarían dichos reflejos y, finalmente, que evidencia existe sobre la interacción de las técnicas manuales sobre estos procesos.
NOTA: Me consta que algunos lectores de este Blog poseen extensos y profundos conocimientos sobre la neurofisiología y neurobiología del dolor y sus repercusiones. Les invito a participar, criticar, corregir, matizar y por supuesto ampliar lo escrito en esta entrada
Nos vemos pronto
Referencias
1. Baron R. Mechanisms of disease: Neuropathic pain–a clinical perspective. Nat Clin Pract Neurol. 2006;2(2):95-106.
2. van Wilgen CP, Keizer D. The sensitization model to explain how chronic pain exists without tissue damage. Pain Manag Nurs. 2012;13(1):60-65.
3. Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: A generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain. 2009;10(9):895-926.
4. Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: Increasing the gain in pain. Science. 2000;288(5472):1765-1769.
5. Woolf CJ. Evidence for a central component of post-injury pain hypersensitivity. Nature. 1983;306(5944):686-688.
6. Wang H, Sun H, Della Penna K, et al. Chronic neuropathic pain is accompanied by global changes in gene expression and shares pathobiology with neurodegenerative diseases. Neuroscience. 2002;114(3):529-546.
7. Zubieta JK, Heitzeg MM, Smith YR, et al. COMT val158met genotype affects mu-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science. 2003;299(5610):1240-1243.
8. Gracely RH, Geisser ME, Giesecke T, et al. Pain catastrophizing and neural responses to pain among persons with fibromyalgia. Brain. 2004;127(Pt 4):835-843.
9. Kindler LL, Bennett RM, Jones KD. Central sensitivity syndromes: Mounting pathophysiologic evidence to link fibromyalgia with other common chronic pain disorders. Pain Manag Nurs. 2011;12(1):15-24.
Procesos de sensibilización central: repercusiones sobre el sistema nervioso autónomo (2ª parte)
Hola Gerard
Estas entradas siempre son interesantes. Aunque no soy un experto ni tengo grandes conocimientos sobre la neurofisiología del dolor ni de su biología, sí que creo que es importante matizar una cosa y es el uso del concepto de dolor crónico.
La ausencia de una definición de este término, nos puede llevar a confusiones. En la literatura encontramos el uso de «chronic pain» y el de «chronic pain state». El primero haría generalmente referencia a un dolor que se prolonga en el tiempo, generalmente más de 3 meses, el segundo haría referencia a persistencia del dolor en ausencia del estímulo que lo generó.
El hecho de que tengamos un dolor crónico, en cuanto a marco temporal, no quiere decir que la lesión original desapareció, puede que a nivel tisular no haya ningún conflicto, pero los problemas mecánicos o músculo esqueléticos, no solo son causados por problemas e los tejidos, sino que pueden estarlo por causas mecánicas o alteraciones del movimiento. Es importante recordar que los nociceptores se estimulan de forma química (daño tisular y todos los componentes inflamatorios) pero también de forma mecánica. Así pues, si el paciente tras una lesión, no ha recuperado por ejemplo toda su amplitud articular, es motivo suficiente para que siga habiendo un input nociceptivo, a pesar de no haber daño tisular.
Por eso, ante un paciente con dolor crónico, antes de comenzar a hablar de cambios de sensibilización central mantenida más allá de la lesión, como fisioterapeutas estamos en una situación de privilegio para poder descartar un problema a nivel mecánico al mismo tiempo que a nivel de la lesión inicial que pudiera haber, en caso de traumatismos.
Haces referencia a que el dolor implica a diferentes sistemas, y esto es interesante. El dolor no es una línea recta, y además es diferente persona a persona. Los mismos estímulos en diferentes personas, no siempre producen la misma respuesta, y efectivamente eso depende de sistemas límbicos, culturales, experiencias previas, … Por eso es de lo que se habla de los factores psicológicos y sociales del dolor. Si yo creo que el dolor es igual a daño, si me muevo y duele, evitaré mover, pero si no muevo, puede que mi lesión no se recupere correctamente o no lo haga. Si el médico o el fisio me dicen que tengo 2 hernias discales y degeneración, a lo mejor empiezo a modificar el uso de mi espalda a una forma más protectora, con lo que crearé miedos, y eso me llevará a un desuso de la misma, perpetuando el input mecánico añadido a lo que mis creencias refuerzan.
Por eso (y tengo pendiente una entrada sobre las yellow flags), es importante, que antes de pensar en que un paciente con dolor crónico tiene su problema solo en su cerebro (sensibilización central), yo lo enfocaría a que el paciente tiene un problema de sensibilización central también, pero nuestro objetivo es ver si a nivel músculo esquelético, no tenemos alteraciones que prolonguen el input mecánico o incluso que esa alteración mecánica sea responsable de daño en el tejido.
Perdona el rollo, casi te he hecho la segunda parte de tu entrada ja ja ja.
Un saludo y gracias
Gracias fisiotri por tu comentario
Me parecen matizaciones muy buenas, en especial separar el «chronic pain» del «chronic pain state». Efectivamente la temporalidad y el criterio de los 3 meses no es un buen filtro de clasificación. De acuerdo también con la despolarización nociceptiva por razones mecánicas en pacientes con alteraciones del movimiento, no obstante, en mi búsqueda bibliográfica he constatado que esta se da en menor grado que la química, dicho de otra manera, los nociceptores aferentes primarios responden con mayor facilidad y fuerza a un entorno químico inflamatorio que a la deformidad mecánica del tejido. Sin embrago coincido con el objetivo y en especial con la prudencia de no etiquetar rápidamente el caso de sensibilización central (entendida esta en el sentido más ámplio del término) y buscar las alteraciones mecánicas y tisulares que pueden estar contribuyendo en la génesis del proceso de hiperalgesia.
Gracias de nuevo y enhorabuena por tu entrada de hoy. Con tu permiso la enlazo: http://www.fisioterapiasinred.com/red-flags/
Un Saludo
Hola Gerard y fisiotri.
La entrada es interesante y de alguna manera refleja los procesos que acontecen ante situaciones de dolor.
Entiendo que la facilitación segmentaria hace referencia a una hiperalgesia secundaria, consecuencia del input a nivel medular. Se caracteriza por alodinia o hiperalgesia mecánica en el dermatoma correspondiente al segmento o segmentos sensibilizados (quizá por las WDR neurons o bien por la respuesta inmunológica, aunque me inclino por la primera opción). Este es un proceso fisiológico que se resuelve cuando pasa la situación aguda.
La sensibilización central supone una respuesta del sistema nervioso central ante un input periférico con mayor facilidad. Si se mantiene en el tiempo, debido a los cambios que expones puede llevar a la perpetuación del dolor y la aparición de un dolor crónico. Sin embargo, la sensibilización central es mucho más que la hiperalgesia secundaria.
Fisiotri, estoy completamente de acuerdo en que el factor temporal es insuficiente para considerar un dolor como crónico. Mi definición preferida de dolor crónico es la de Chapman y Nakamura, según la cual el dolor crónico es aquel que presenta un carácter intenso, que se mantiene en el tiempo, alterando la vida del individuo, que deja de tener una función protectora y que, por el contrario, deteriora la salud y las capacidades funcionales, conviertiéndose en fuente de sufrimiento y de discapacidad.
Como bien dices, es importante determinar si el paciente sufre una patología o disfunción del movimiento y tratarlo en consecuencia, aún en presencia de dolores de larga evolución. Una vez establecido el diagnóstico de la disfunción, debemos considerar qué papel juega esta en el cuadro que el paciente presenta. Si es prioritario, adelante sin problemas. Si predominan claramente los mecanismos de sensibilización central, debemos establecer el tratamiento adecuado a la misma. En este caso, el tratamiento mediante terapia manual o tratamiento de la disfunción no conseguirá buenos resultados a no ser que se encaminen al tratamiento de la sensibilización central.
Gracias Arturo por tu comentario
La verdad es que lo esperaba, de ahí la nota final de la entrada. Siguiendo el hilo del comentario de fisiotri y ahora leyendo el tuyo, me doy cuenta que en el post no queda clara la diferencia entre los cambios reversibles de un estado de facilitación medular y los estados de sensibilización central que implican otros elementos que los puramente medulares. En la referencia que recomiendo al final de la entrada, Woolf describe 4 posibles estados medulares en relación a la instauración de los procesos de sensibilización. Los 3 primeros estadíos son fisiológicos y el 4º patológico. Muy brevemente el modo 1 es la normalidad, equilibrio entre estímulo y respuesta, en el modo 2 el estímulo está modulado por mecanismos endógenos de control del dolor (fibras A-Beta de láminas superiores e interneuronas activadas por vías descendentes supraespinales). El modo tres amplifica la respuesta de un estímulo normal, llevando como bien dices a estados de hiperalgesia o alodinia. Se caracteriza por procesos de fosforilación que producen la apertura de canales de membrana determinando el ingreso de calcio en la célula. El ingreso de calcio a través de los canales interviene en la inducción de genes y a la síntesis de las proteínas derivadas de ellos. Todo ello determina cambios moleculares en las células del asta dorsal. Finalmente el modo 4 es el que representa la sensibilización central propiamente dicha. Las neuronas muestran una alteración de las propiedades de la membana celular, de manera que tiene lugar una respuesta exagerada a estímulos mínimos y, en ciertos casos, sin ningún estímulo. Este estado se relaciona al menos con tres factores: a)La proliferación de proyecciones de los nervios lesionados b) la activación de células gliales en el asta dorsal y c) la muerte de interneuronas inhibitorias hiperexcitadas en el asta dorsal.
Coincido contigo que en este último estadío el tratamiento debe tomar una dirección distinta que en el modo 3 dónde las posibilidades de éxito tratando la alteración originaria son mayores. Aprovecho el privilegio de «tenerte aquí» para preguntarte un par de cosas. ¿A través de que tipo de exploración determinas esta diferenciación? ¿en el caso que tu diagnóstico se establezca hacia los mecanismos de sensibilización central, de que manera enfocas el tratamiento?
Muchas gracias por tu/s aportacion/es.
Un Saludo
Hola Gerard,
la exploración de la sensibilización central no es sencilla, y no se basa en la aparición de un único signo o síntoma.
Los síndromes funcionales se definen como dolores en los que no se encuentra ninguna causa fisiológica u orgánica que lo explique, A PESAR DE REALIZAR UNA EXPLORACIÓN CONCIENZUDA Y COHERENTE, Y LAS PRUEBAS MÉDICAS PERTINENTES (perdonad por las mayúsculas, pero esto es muy importante). En tal caso, podemos sospechar un proceso de sensibilización central predominante.
Pueden hacernos pensar en este proceso la aparición de dolores por todo el cuerpo, que cambian de ubicación de manera continua (el terapeuta suele ir a la caza del dolor), que no se asocian con estímulos mecánicos, que responden bien a curas milagrosas aunque sólo temporalmente. Pacientes hipersensibles, en zonas distantes a la lesión o zona en la que aparece el dolor de manera predominante, tanto a estímulos mecánicos como térmicos…
Además, también debe hacerse una valoración de las funciones cognitivas (capacidad de memorización, concentración, cálculo mental…), vegetativas (piloerección, respuestas vegetativas ante estímulos menores, función digestiva…) o inmunológicas (dolores en espejo, tiempo de curación de heridas menores…), descanso, cansancio…
En la exploración física, podemos determinar la presencia de una sensibilización central mediante la valoración de umbrales del dolor (clínicamente no es necesario ser muy preciso en el umbral puesto que lo importante es que sea evidente: si la trazada con un pincel produce dolor y cuadra con un cuadro concreto, sabemos que algo raro pasa), tanto a nivel local como a distancia y a diferentes estímulos. Valorar también la calidad del movimiento, que se va a ver afectada en pacientes con sensibilización central, especialmente si en el momento de la exploración tienen dolor.
El uso de cuestionarios clínicos puede ayudarnos a completar el cuadro: discapacidades grandes que no se relacionan con alteraciones del movimiento, pacientes con un gran miedo al movimiento o catastrofismo.
Repito, lo importante no es que se cumpla alguno de estos puntos sino que se establezca un cuadro consistente de sensibilización central. En tales casos, además se debe valorar la precisión de la sensibilidad discriminativa, lateralidad y espacio peripersonal.
Como puedes imaginar, el tratamiento deberá ir encaminado a la resolución de los problemas que aparecen en la clínica. Si un paciente es hipervigilante, debemos conseguir aumentar su nivel de actividad distrayendo su atención del dolor. Si tiene un componente de alteración de la capacidad discriminativa, deberemos entrenarla, y así sucesivamente con los diferentes problemas que encontremos. Cualquier herramienta que como fisioterapeutas tengamos a mano puede ser útil en este tratamiento, siempre y cuando vaya encaminado a la resolución de la sensibilización central (comprensión del problema, exposición gradual a actividades problemáticas).
Creo que es muy importante que la explicación que le demos al paciente, basada en la neurofisiología del dolor antes que en aspectos biomecánicos sea coherente con lo que encontremos: si vemos que el paciente tiene una alodinia al tacto superficial debemos ser capaces de explicarle por qué le aparece y por qué los masajes que le dieron (suelen haber probado todo tipo de tratamientos) no sólo no le funcionan sino que le van peor aunque hayan sido extremadamente suaves. Cuando el paciente entiende esta circunstancia, la explicación del dolor se hace de manera más sencilla, puesto que hemos encontrado un síntoma que para él es relevante y le hemos dado una explicación coherente.
Espero haberte contestado, como puedes imaginar, la exploración y tratamiento de una sensibilización central da para escribir libros por sí misma (de hecho los hay, y bastantes), por lo que las respuestas son un tanto incompletas pero permiten hacerse una idea de la metodología adecuada de tratamiento.
Saludos.
Permíteme añadir una referencia de un artículo que puede ayudarte en la búsqueda de una sensibilización central:
Nijs J, Van Houdenhove B, Oostendorp RAB. Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Man Ther. 2010 Apr 1;15(2):135-41
Además, creo recordar que Carlos López Cubas escribió algo de esto en edupain.
Saludos de nuevo
Muchas gracias Arturo
Tu explicación es excelente. Un placer aprender de ti y que participes en este blog
Un saludo
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Excelente exposición… Muy clara y dinámica
Para los clínicos nada mas que agregar
Muchas gracias Dr. Bernal
Actualmente he estado siendo mas osteopata que fisio y la neurobiologia del dolor te descuadra totalmente. A mi como osteopata no me queda claro cual es el objetivo de un diagnostico y un tratamiento osteopatico del tipo que sea en casos de dolor cronico que son demasiado asiduos en las consultas de osteopatas por esa fama de hacer algo diferente… Debemos confiar en que la osteopatia genera nuevas hipotesis acerca de la genesis de la nocicepcion dolor? La disfuncion somatica es una disfuncion que debe ser buscada y tratada como somatica o debe ser vista como un programa motor por la propia sensibilizacion central? La disfuncion somatica produce un input nociceptivo constante y confiamos en la periferia? Si exploro a mi paciente con dolor lumbar cronico tiene cabida los diferentes modelos osteopaticos bajo el prisma de la neurobiologia pedagogia del dolor? Al final son modelos tisulares… Cual es el camino que debe hacer el osteopata, tragarse las tripas y seguir creyendo en los modelos osteopaticos para entender el ser humano desde el prisma “holistico” o debe decir mira se nos ha ido la olla…?
No es una critica, a mi me pareceria raro si estas dudas no le surgen a la gente…
Gracias
Hola Osteo gracias por tu comentario
A mi también me parecen dudas muy razonables y lógicas de cualquier osteópata que esté un poco al día sobre neurobiología del dolor. Cuestionarse no es nada malo, ni tampoco adaptar o modificar nuestra práctica clínica al nuevo conocimiento. Para mi, es una falta de profesionalidad (e incluso ética) seguir aplicando «a ciegas» modelos clásicos en casos donde sabemos que la clínica está claramente participada de un proceso de sensibilización central. Sin embargo, también me parece un error unir en exclusiva la sensibilización central con la pedagogía del dolor, o el hands-off o como le quieras llamar. Sabemos que los efectos de la terapia manual actuan a nivel periférico pero también sobre los mecanismos moduladores descendentes y se conoce su contribución a los procesos centrales (ver referencia). En mi opinión, simplemente tenemos que reconsiderar la dimensión de nuestra intervención manual, darle el peso justo que tiene e incorporar otros abordajes más acordes con la concepción moderna del dolor. Pero por favor, no asimilemos una cosa a la Fisioterapia y otra a la Osteopatía. Superemos un poco ya esta dualidad, informémonos en la mejor evidencia disponible y apliquemos esta al abordaje con el que estemos más cómodos.
Espero haber contestado a tus preguntas
Un Saludo