Esta es la transcripción de la ponencia realizada el 2 de Noviembre de 2013 en la jornada #2NFSR de la asociación Fisioterapia Sin Red (@FisioSinRed) bajo el título Disfunción somática y dolor visceral
La disfunción somática (DS) se define como el deterioro o la alteración funcional de los componentes asociados al sistema somático (estructura corporal): esqueléticos, articulares, miofasciales y elementos vasculares, linfáticos y nerviosos relacionados.1 El conocimiento sobre las bases fisiológicas de la DS han evolucionando a lo largo de la historia describiendose hasta la fecha 3 modelos conceptuales. La evolución en el conocimiento científico sobre la neurofisiología muscular y especialmente sobre los mecanismos nociceptivos hizo evolucionar el concepto desde su versión más clásica a la actual.
El Modelo Propioceptivo
En 1940 Irvin M. Korr PhD (1909-2004) publica “The neural basis of osteopathic lesion”2 siendo este el primer documento donde se da una explicación sobre los mecanismos que fundamentan la aparición y mantenimiento de la DS. Korr centró la atención en los elementos propioceptivos musculares, a las señales aferentes aberrantes que de ellos pudieran emerger y a las respuestas motoras que a través de los reflejos neuromusculares se producían en las sinapsis medulares. Durante la década de los 40 y los 50 Korr y otros investigadores como el Dr. Denslow realizaron diversos experimentos para probar sus teorías. Descubrieron que en las zonas de disfunción somática (lesión osteopática, como se denominaba entonces) había una mejor transmisión del input mecánico valorable a partir de registros electromiográficos de la musculatura paravertebral local. A su vez, la transmisión del señal a través de los segmentos en disfunción también era más fluida confirmando que, en estas zonas en disfunción, los estímulos mecánicos tanto locales como distanciados, evocaban respuestas electromiográficas de forma más fácil que en segmentos dónde no había disfunción. Estos descubrimientos le llevaron a comparar las zonas de DS con una lente neurológica (neurological lens)
“The anterior horn cell of the lesioned segment represents a bell easily rung from a number of push buttons, while the spinous proces or push botton of the lesioned segment does not easily ring bells other than its own”2
Los experimentos de Korr condujeron a determinar que existía un segmento hiperexcitable y que esta hiperexcitabilidad se debía a un aumento en las capacidades de transmisión en la medula espinal. A este segmento medular le llamó Segmento Facilitado (Facilitated segment) y descubrió que el umbral de excitación estaba disminuido debido al aumento del potencial de reposo de las neuronas del asta anterior que respondían a estímulos leves. Debida a la distribución metamérica medular, esta disminución en el umbral de excitación producía que los tejidos asociados a esa metámera estuvieran en el mismo estado de hiperexcitabilidad, explicando así, algunos de los efectos a distancia propios de la DS. Podeis ampliar la información en este artículo del propio Korr
Korr prosiguió sus investigaciones con el propósito de explicar de que manera se daban los cambios tróficos palpables en los tejidos circundantes a las áreas de DS. Hipotetizó que estos cambios debían darse por alteraciones autonómicas, específicamente, por un un tono simpático aumentado el cuál conducía a alteraciones vasomotoras y en la permeabilidad capilar. A través de estudios en los que medía la impedáncia3 de la piel en zonas con y sin disfunción demostró que cambios posturales, es decir, alteraciones mecánicas somáticas conducían a cambios en la actividad simpática superficial. Con estos experimentos4 constató la presencia de reflejos somatoviscerales e hipotetizó que los cambios registrados a nivel superficial debían de darse a nivel de la función visceral profunda al originarse la inervación de estas estructuras de los mismos segmentos medulares estudiados.
El Modelo Nociceptivo
El modelo de Korr permaneció inalterable durante más de 40 años. No obstante y a medida que la investigación aportaba nuevos datos, el modelo propioceptivo parecía no poder explicar de forma completa los fenómenos asociados a la DS. Se descubrió que la DS puede originarse de inputs puramente viscerales donde no hay husos neuromusculares ni propioceptores musculares, la teoría del ‘silent gap’ fue cuestionada y se vio que la respuesta simpática no puede darse sin el estímulo de los terminales nerviosos libres, es decir, otro tipo de receptores no propioceptivos5,6.
“Given that the muscle spindle acts differently than originally proposed by Korr and the fact that autonomic arousal is a major feature of somatic dysfunction, it is improbable that the muscle spindle plays a central role in generation or maintenance of a somatic dysfunction”7
En el año 1990 Richard L. Van Buskirk DO publica el artículo «Nociceptive reflexes and the somatic dysfunction: A model”7 el cuál pone el foco en los nociceptores como elementos sensoriales originarios de la DS. La transmisión del impulso nervioso a través de neuronas tipo III mielinizadas y sobretodo tipo IV y C no mielinizadas son las causantes de las alteraciones periféricas de la DS (acción centrífuga) y de las centrales medulares (acción centrípeta). Este modelo explica como los extremos periféricos de los nociceptores afrentes primarios cambian su configuración disminuyendo sus umbrales de excitación (fenómeno actualmente llamado sensibilización periférica o hiperalgesia primaria) a la vez que inducen cambios en la sustancia gris medular sensibilizando la transmisión sináptica (sensibilización central)
A partir de estos fenómenos de hipersensibilidad tanto periférica como central se explican los efectos locales y a distancia, somáticos y viscerales, clásicamente atribuidos a la presencia de una disfunción somática
El Modelo “Articular”
Vaya por delante que el nombre “articular” es una licencia que me permito para una mejor comprensión del modelo si bien en ningún caso se ha “bautizado” este modelo con este nombre. En el año 1999 Gary Fryer PhD, BSc(Osteo), ND publica el artículo “Somatic Dysfunction: Updating the Concept”8 donde analiza los modelos previos y hace algunas puntualizaciones a la luz de la evidencia actual al respeto. Su modelo da por superadas muchas de las asumpciones realizadas por Korr y elimina definitivamente el músculo y el huso neuromuscular como origen de la DS. En su conjunto respeta el modelo nociceptivo y lo que añade es la necesidad de que, a nivel vertebral, exista una alteración del componente articular (zigapofisarias) como base originaria de todo el proceso (de aquí lo de “articular”)
Dolor Visceral
En este apartado es importante diferenciar el dolor visceral verdadero del dolor referido de origen visceral. Ambas entidades están estudiadas y presentan características clínicas distintas. De entrada es importante determinar una cuantas generalidades en relación al dolor visceral9
- No se origina de todas las visceras (Hígado, riñón o parénquima pulmonar no sensibles al dolor)
- No siempre ligado con una lesión visceral (Cortar el intestino no causa dolor / estirar la vejiga causa dolor)
- Es difuso y poco localizado (Pocos aferentes viscerales y gran divergencia en el SNC)
- Es referido a otras localizaciones (Convergencia viscerosomática)
- Se acompaña de reflejos motores y autonómicos (Sistema de alerta)
Las fibras nociceptivas viscerales son muy parecidas a las somáticas. La mayoría tienen la misma capacidad de expresar sustancias (sustancia-P y CGRP) que contribuyen a la sensibilización del entorno lesionado. La pared visceral contiene diferentes tipos de receptores que responden a estímulos como distensión, Inflamación o isquemia y que son sensibles tanto mecánicamente como químicamente10
Dolor referido de origen visceral
La base neurofisiológica que explica el dolor referido de origen visceral hay que buscarla en el gran solapamiento de nociceptores somáticos y viscerales que hay en las láminas de Rexed I y V11. Estos nociceptores sinapsan con las mismas interneuronas de rango dinámico ancho (WDR) antes de formar los tractos sensoriales ascendentes. Por lo tanto, la información somática y visceral se mezcla a nivel medular y asciende a los núcleos supraespinales y a la corteza sensorial de forma conjunta haciendo que se interpreten conjuntamente. No se conocen tractos viscerales puros si bien algunas investigaciones realizadas con pacientes oncológicos han señalado la columna dorsal medular como un tracto prioritario para la información nociceptiva de origen visceral12. La aparición de dolores referidos de origen visceral tendrá generalmente una distribución metamérica y conllevará respuestas simpáticas y activación de motoneuronas por lo que habrá signos clínicos parecidos a una alteración musculoesquelética. Hay que tener en cuenta que la densidad de nociceptores en la piel es aproximadamente de un 90% respecto al 10% que tienen las vísceras con lo que la proyección consciente que el cerebro hace del dolor de origen visceral tendrá la distribución dermatómica de aquella raíz dorsal afectada por la víscera dañada11. Existe una numero significativo de estudios animales y humanos que demuestran el hecho de que las afectaciones viscerales pueden causar cambios musculoesqueléticos espinales y periféricos13.
Consideraciones clínicas
Tanto la comprensión del fenómeno de DS como de las bases del dolor visceral son elementos relevantes para nuestra práctica clínica. De todo ello extraigo 3 premisas fundamentales:
- El dolor no es nocicepción y la nocicepción no es solo somática
- Convergencia de nociceptores somáticos y viscerales condiciona la experiencia dolorosa
- Implicación autonómica en procesos de hiperalgesia y sensibilización (como origen y como respuesta)
Teniendo en cuenta estas premisas, tanto la revisión de sistemas como los antecedentes patológicos (enfermedades de base, hábitos) adquieren una especial relevancia en mi historia clínica. Por otro lado, la atención sobre la implicación neurovegetativa de las percepciones palpatorias puede llevarme a formular hipótesis sobre la situación de la función visceral profunda. Finalmente me cuestiono las capacidades que tengo de interactuar con todos estos reflejos con mi intervención. Estudios recientes aportan algo de información sobre las respuestas a la terapia manual14,15 y también sobre otras intervenciones no manuales16-18 (estimulación eléctrica) sobren la función visceral y el dolor referido
Actualmente hay pocos estudios que demuestren de forma suficiente que la terapia manual de cualquier tipo aplicada en áreas o segmentos específicos pueda afectar a un desorden sistémico13 . No hay evidencia suficiente que apoye la idea de que el tratamiento manual osteopático (OMT) en un nivel vertebral específico pueda afectar a un proceso de enfermedad13
“Notwithstanding substantial interest by manual medicine practitioners in somato-visceral disorders, there are relatively few basic physiological studies in humans to guide clinical practice.15”
Os adjunto los enlaces a las ponencias publicadas de mis compañeros. Recomiendo encarecidamente su lectura. Como veréis el nivel fue muy alto!
Razonamiento Clínico: De la Conjetura a la Hipótesis. Concepto de Significación Clínica (1) #2NFSR Dolor neuropático: dolor irradiado y/o referido Mapas del dolor. Significación y utilidad clínica. DOLOR REFERIDO MUSCULAR, DE LA TEORÍA A LA CLÍNICAReferencias
- American Association of Colleges of Osteopathic Medicine. Glossary of osteopathic terminology. http://www.aacom.org/resources/bookstore/Documents/GOT2011ed.pdf. Updated 2011. Accessed October, 2013.
- KORR, I M. «The Neural Basis of the Osteopathic Lesion.» The Journal of the American Osteopathic Association 47, no. 4 (1947): 191-8
- Korr IM, Thomas PE, Wright HM. “Patterns of electrical skin resistance in man” In. Peterson B, ed. The Collected papers of Irvin M. Korr. Nerwark: American Academy of Osteopathy; 1979: 33-40
- Korr IM, Wright HM, Thomas PE. “Effects of experimental myofascial insults on cutaneous patterns of sympathetic activity in man” In. Peterson B, ed. The Collected papers of Irvin M. Korr. Nerwark: American Academy of Osteopathy; 1979: 54-6
- Sato A, Schmidt RF. Somatosympathetic reflexes: Afferent fibers, central pathways, discharge characteristics. Physiol Rev. 1973;53(4): 916-947
- Sato A, Sato Y, Schmidt RF: The effects of somatic afferent activity on the heart rate, in Brooks CM, Koizumi K, Sato A (eds): Integrative Functions of the Autonomic Nervous System. Tokyo, Japan, University of Tokyo Press/Elsevier, 1979
- Van Buskirk RL. Nociceptive reflexes and the somatic dysfunction: A model. J Am Osteopath Assoc 1990, Sep;90(9):792-4, 797-809.
- Fryer, Gary. Somatic Dysfunction: Updating the Concept. Australian Osteopathic Association, 1999. Google Scholar. Web. n.d
- Cervero F, Laird J. Visceral pain. The Lancet 1999;353(9170):2145-8.
- Grundy D. Neuroanatomy of visceral nociception: Vagal and splanchnic afferent. Gut 2002;51(suppl 1):i2-5.
- Foundations of osteopathic medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011
- Palecek J. The role of dorsal columns pathway in visceral pain. Physiol Res 2004;53 Suppl 1:S125-30
- King HH, Patterson MM, Jänig W. The science and clinical application of manual therapy. Churchill Livingstone/Elsevier; 2010.
- Pickar JG, Bolton PS. Spinal manipulative therapy and somatosensory activation. J Electromyogr Kinesiol 2012, Oct;22(5):785-94.
- Bolton PS, Budgell B. Visceral responses to spinal manipulation. J Electromyogr Kinesiol 2012, Oct;22(5):777-84.
- Proctor ML, Smith CA, Farquhar CM, Stones RW. Transcutaneous electrical nerve stimulation and acupuncture for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2002(1):CD002123.
- Börjesson M, Eriksson P, Dellborg M, Eliasson T, Mannheimer C. Transcutaneous electrical nerve stimulation in unstable angina pectoris. Coron Artery Dis 1997;8(8-9):543-50.
- Börjesson M. Visceral chest pain in unstable angina pectoris and effects of transcutaneous electrical nerve stimulation. (TENS). A review. Herz 1999, Apr;24(2):114-25.
Hola
¿Qué se entiende por disfunción vertebral en la osteopatia moderna?
¿Se sigue actualmente, clasificando las disfunciones vertebrales utilizando modelos biomecánicos?
¿Como se explica, por ejemplo, que despues de una manipulación dorsal el paciente pueda percibir más movilidad y menos dolor a nivel cervical?
¿En que se siguen diferenciando la fisioterapia manual y la osteopatia estructural actualmente?
Si ya has hablado con anterioridad de estas preguntas, dirigeme hacia la entrada donde lo explicas. Gracias
Saludos
Gracias Manuel por tu comentario y bienvenido al blog
Bueno, trataré de responder «al interrogatorio» aunque deberás conformarte con mi opinión la cual no tiene porque ser compartida por otros compañeros.
De entrada es interesante que hables de «Osteopatía moderna» por lo que entiendo que existe una vieja. Bajo mi punto de vista solo hay una pero con distintas interpretaciones y visiones de la misma. Diría que el concepto de disfunción vertebral es el mismo mires por donde lo mires, es decir, una restricción de la movilidad segmentaria que se acompaña de cambios tisulares locales y de posibles efectos a distancia mediados por reflejos medulares. Como supongo sabrás, los criterios diagnósticos de una disfunción somática son la restricción de la movilidad, el cambio en los tejidos, la asimetría (yo este no lo comparto demasiado) y la sensibilidad (el famoso TART). A pesar de que está más que comprobado que la mecánica vertebral (especialmente el movimiento acoplado) es mucho más complejo y contiene muchos más matices, me temo que de forma general se siguen clasificando las disfunciones a partir de modelos biomecánicos que, dicho sea de paso, ya tenían sus defectos a la hora de formularse (véase leyes de Fryette). Hay que decir también que, si se usan como modelo (que es lo que son) y no como “dogma” pueden ser útiles clínicamente
¿Como se explica, por ejemplo, que después de una manipulación dorsal el paciente pueda percibir más movilidad y menos dolor a nivel cervical? Aquí distintas personas te darían distintas explicaciones. Aquí van resumidas algunas de mis razones. Pese a que, por motivos académicos, dividimos la columna en tres zonas, la columna vertebral es una y con una gran capacidad de autocompensación (afortunadamente). Esta compensación facilita, por ejemplo, que disfunciones en zonas de poca movilidad (pongamos las dorsales) sean compensadas en zonas de alta movilidad (pongamos las cervicales). A ello se le suma el hecho de que funcionalmente, el movimiento cervical no termina en C7, extendiéndose este hacia algunos niveles torácicos superiores. Por otro lado, gran parte de la musculatura cervicodorsal une estas dos regiones con lo que no es «descabellado» pensar que lo que sucede en una región tiene un efecto en la otra (tanto para bien como para mal). El hecho es que lo que comentas se da y existe evidencia reciente de ello:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23339721
¿En que se siguen diferenciando la fisioterapia manual y la osteopatía estructural actualmente? En lo mismo que se han diferenciado siempre, en el enfoque clínico y en el paradigma bajo el que trabaja cada una de las disciplinas. Si buscamos las diferencias en las técnicas, nos daremos cuenta (y más en nuestro país) que no hay muchas, ya que la influencia de una sobre la otra (y viceversa) ha sido muy grande. No obstante y como hemos comentado tantas veces, la diferencia no está en las técnicas sino en el criterio clínico y la intención terapéutica que hay detrás de su aplicación.
Espero haber aclarado algunas de tus preguntas. Quizás alguno de los lectores del Blog te pueda dar más respuestas
Un saludo
Me parece una explicacíón perfecta. Mejor dicho, imposible.
Es verdad que la disfunción mecánica todavia se explica desde conceptos biomecánicos, que en la práctica de la ejecución del gesto osteopático no sirven, pero que para comprender y sobre todo para los iniciados, sirve y mucho.
Cuando dices que: «en una disfunción articular se producen cambios tisulares locales y posibles efectos a distancia mediados por reflejos medulares». a que te refieres, lo podias explicar un poquito más…¿cuales son?
Otra cosilla, ¿qué es el TART?
Muchas gracias
Hola de nuevo Manuel
Una pregunta, te has leído la entrada?
Es que precisamente va de esto que preguntas. Estan descritos los cambios tróficos locales que se dan y las diversas explicaciones que se han propuesto para ello. Se explican de forma detallada los reflejos medulares a través de los cuales se dan reflejos somatoviscerales y viscerosomáticos, el papel del sistema nervioso simpático como mediador de estos reflejos y se detallan los estudios que demuestran su existencia.
El TART es una regla nemotecnica que resume los criterios diagnósticos de la disfunción somática => Diapositiva n. 10 de la presentación
Un Saludo
La pregunta iba dirigida más a nivel clínico. No tengo mucha idea, pero creo que en el examen palpatorio en fisioterapia estos cambios tróficos locales no se les asocian con la presencia de una disfunción articular segmentaria y me gustaria saber que debo observar o que maniobras puedo hacer (ejm; ¿pinzado rodado?) a mi paciente para no pasar por alto estos cámbios tróficos paraespinales, y tener más datos para diagnosticar la disfunción articular.
¿Estos cambios troficos en el tejido se dan siempre que hay una disfunción vertebral?
¿A que nivel paraespinal se suelen observar más amenudo estos cambios tróficos
Gracias
Hola Manuel
La literatura científica nos dice que no existe una gran fiabilidad en los tests palpatorios estudiados para el diagnóstico específico de disfunciones somáticas. El grado de acuerdo intra e interexaminador es pobre en la mayoría de estudios que yo haya podido leer, no obstante, existen una serie de características clínicas, bien definidas, que te deberían orientar de forma bastante precisa. Para el diagnóstico de disfunciones somáticas raquídeas yo te aconsejaría que te concentraras (por este orden) en la restricción de la movilidad, las alteraciones tróficas locales (ahora las comentamos) y finalmente en la sensibilidad (especialmente mecánica) del segmento en cuestión.
La movilidad intersegmentaria se ve comprometida en uno o varios planos de movimiento. Esto lo puedes observar tanto en la inspección visual que haces de los movimientos activos que le pidas al paciente, así como en la cantidad y calidad del movimiento pasivo que introduces en tu examen físico. Para ello debes testar varios planos y de forma bilateral para detectar estas posibles restricciones de movilidad, ver si son unisegmentarias o comprometen más de un segmento (tiene su importancia clínica en relación a clasificar el tipo de disfunción) y encontrar esta limitación en distintas posiciones del paciente (BP, SD, Decúbito). En segundo lugar y delante de una sospecha de disfución evalúa la calidad del tejido local (musculatura paraespinal y piel) y pregúntate si es diferente al resto de zonas raquídeas. Coloración, sudoración, humedad, temperatura, fibrosis…la presencia de una disfunción somática tal y como te la describo en la entrada alterará todos estos factores que se ven modificados por los cambios en la actividad simpática superficial. Un test que particularmente uso (aunque soy consciente de que no es muy ortodoxo) es el «rush cutáneo». Tan sencillo como situar un dedo a cada lado de las apófisis espinosas y friccionar un par o tres de veces a lo largo de toda la musculatura paravertebral desde T1 hasta L5. Observa las diferencias que existen en la reacción de la piel y el grado de hiperemia consecuencia del estímulo que has provocado. Ello te permitirá identificar algunas zonas que se distinguen de otras. Para nada es un test definitivo, pero se suma a los demás signos que encuentras. Finalmente y auque no siempre está presente, en aquellas disfunciones más establecidas, más crónicas, los umbrales de sensibilidad están disminuidos por lo fenómenos de sensibilización periférica. La palpación, la presión o cualquier estímulo especialmente mecánico será más sensible para el paciente el cual puede ayudarte a acotar el nivel de disfunción.
¿Estos cambios troficos en el tejido se dan siempre que hay una disfunción vertebral?
Esto depende en gran medida de la cronicidad del proceso. Tom Dummer describió tres estadios en los cambios tróficos en relación a los tres estadios propios del Síndrome de Adaptación General descrito por Hans Selye. Muy resumido, Dummer emparejaba la fase de Alarma con una presentación palpatoria en forma de Hipertonia, la de Resistencia con Hipertrofia y la de Fatiga con Atrofia muscular. Esta es una explicación muy reduccionista pero ayuda a situarse en relación al grado de implicación en la actividad neurovegetativa que se presenta debajo de nuestras manos
¿A que nivel paraespinal se suelen observar más a menudo estos cambios tróficos?
Efectivamente hay zonas mucho más propensas a la disfunción. Personalmente encuentro que las charnelas son para mi las zonas más disfuncionales de la columna vertebral aunque también son muy frecuentes los pivots interarco. Sea como sea, cada paciente será diferente y habrá que valorarlo de forma individual
Con el tiempo, a medida que uno desarrolla sus habilidades palpatorias, este proceso se hace de forma muy intuitiva y se tarda pocos segundo en tener algunas hipótesis.
Espero haber aclarado un poco más tus dudas
Un Saludo
Hola Gerard:
Quería hacerte una pregunta que me surgió en las jornadas y no tuve ocasión de hacer. Cuando hablas de que hay determinadas vísceras que no son sensibles al dolor, y no provocarían dolor referido, ¿te refieres a que no lo provocarían en ningún caso? ¿Ni siquiera en caso de enfermedad que afecte a dicha víscera?
Un saludo
Hola Hallia, intento responderte
El hecho de que no todas las visceras puedan evocar dolor y de que este no siempre está ligado a una lesión de la propia viscera esta en relación a que se ha determinado de que hay algunas visceras que no disponen de inervación aferente. Se sabe que este hecho se debe a las propiedades funcionales de los receptores periféricos de los nervios que inervan algunas visceras y por el hecho de que muchas de ellas estan inervadas por receptores que no evocan una percepción consciente y que, por lo tanto, no son receptores sensoriales en el sentido estricto de la palabra
Organos como el hígado, los riñones, la mayoria de vísceras sólidas y el parenquima pulmonar no son sensitivos al dolor. Cortar el intestino no causa dolor, en cambio estirar la vejiga si, es decir, que el dolor visceral no siempre va ligado a lesión en el tejido. De todas formas en un proceso de enfermedad, no solo el tejido visceral propiamente se ve alterado. Tejido circundante, membranas, aponeurosis, cápsulas, vasos… Estructuras que si tienen inervación nociceptiva se ven alteradas y son parte responsable del dolor. Luego depende del estímulo. Así como el estímulo mecánico es muy relevante en la despolarización nociceptiva del tejido somático, la víscera siente dolor de forma preferente delante de procesos de isquemia, inflamación o distensión.
Por lo tanto, respondiendo a tu pregunta, te diría que en estas vísceras en concreto debe darse un proceso patológico que exceda la alteración del propio tejido y que dicha patología debe cursar con alguno de los tres estímulos que te he comentado. Cosa relativamente fácil teniendo en cuenta que son corrientes.
Espero haber ayudado
Un Saludo
Muchísimas gracias por la respuesta. Si no he entendido mal, entonces, para que estas vísceras provocaran dolor sería necesario que sufrieran una patología que las afecte directamente y no, como se mantiene desde algunos ámbitos, que estén ligeramente «descendidas» o alterada su posición/tensión/etc de alguna manera.
Y, por otro lado, esos cambios de posición/tensión/etc, ¿alterarían su función de alguna manera?
Gracias de nuevo.
Un saludo
Bueno, aqui hay que tener varias cosas en cuenta
Si hablamos de un dolor pura y unicamente de origen visceral, si. La afectación debe ser amplia y afectar al tejido de una manera estructural (clasico ejemplo del infarto de miocardio). En este sentido, yo no creo que disfunciones menores como las que comentas puedan por si mismas originar una verdadera despolarización nociceptiva que se traduzca conscientemente como dolor de origen visceral.
No obstante, si entramos en el contexto del dolor referido y en el papel que juegan las aferencias de origen visceral en los procesos de facilitación del asta posterior medular, creo que alteraciones menores (en las que no forzosamente se vea implicada una lesión tisular del tejido), pueden contribuir a la experiencia dolorosa del paciente y al mantenimiento del estado de facilitación que determinan los cambios somáticos reflejos.
Para responder a la segunda pregunta deberíamos volver a matizar a que tipo de cambios nos referimos. Si lo que me preguntas es si tener el rińon un cm más bajo de la posición anatomica esperada altera su función glomerular te diré que no. Pero si me preguntas si un utero en retroversión ve alterada su función té diré que si.
Doy por sentado que conoces el principio osteopático de estructura y función. A pesar que tiende a ridiculizarse, bajo mi punto de vista es un principio fundamental del que vemos muestras constantemente en las enfermedades y problemas de salud del cuerpo humano. Sin embargo, creo que en muchas ocasiones se lleva al extremo y se desvirtua otorgandole excesiva importancia a leves e insignificantes alteraciones estructurales que para nada alteran la función. El enfoque visceral ha sufrido mucho de esta exageración e imagino que tus preguntas van en este sentido.
Un Saludo
Gerard, he vuelto a echar un vistazo a tu entrada porque recientemente y echando un vistazo por las redes, he visto que se relacionan disfunciones de hígado con procesos tendinosos o tendinopatías.
He estado leyendo tu entrada como referente, y me llama la atención como el hígado en concreto, no presenta el denominado dolor visceral, (o proceso de sensibilización periférica, y sin embargo sí hablamos de dolor irradiado por proceso de sensibilización central en médula). Aunque pensemos que quien otorga la relevancia o respuesta dolorosa es el cerebro.
A todo ello, y leyendo la explicación que le has dado a Hallia, entiendo que el origen entonces del proceso sensibilizador no sería de origen visceral, podríamos hablar de mecanosensibilidad en las vías que describes como origen del proceso nociceptivo, en especial el hígado. Por tanto, ¿qué relevancia tendría dicha víscera?
Pero esto lo dejo como apunte. No comprendo procesos tendinosos con problemática visceral.
Gracias David por tu comentario
Hay algunos textos de Osteopatía Visceral que relacionan las disfunciones del hígado con la formación o proliferación de tendinopatías en hombro derecho. Concretamente, esto aparece en los libros de Jean Pierre Barral pero (hasta donde yo sé) sin ninguna explicación plausible para ello. Lo que sí existe es la presencia de dolor referido en el hombro a partir de disfunciones y patologías hepáticas. Esta apreciación ya lo hizo Sir. Henry Head. Si bien el tejido hepático en si parece carecer de nociceptores, la cápsula que lo envuelve (cápsula fibrosa de Glisson) y algunos ligamentos de sostén comparten metamera con el hombro derecho. De ahi la presencia de dolor en el hombro a partir de afectaciones hepáticas que involucren estos tejidos. Por todo ello y siguiendo el argumento que daba a Hallia considero que para que un dolor de hombro (que no una tendinopatia) tenga un claro orígen hepático, la afectación de dicha viscera debe ser importante y por ende, fácil de percibir a través de la historia clínica o el exámen físico. Por otro lado, creo que afectaciones menores (más subclínicas) pueden participar del proceso sensibilizador cuando hay una afectación propia de las estructuras del hombro.
Resumiendo, me parece una zona interesante a explorar en casos de dolores de hombro persistentes que no responden bien al tto pero dudo de su implicación etiogénica primaria en casos donde no hay una clara afectación de la víscera.
Un saludo
[…] está bien documentada. Podéis leer lo aportado por nuestro compañero Gerard Álvarez en su blog (aquí y […]
Hola Gerard!
Me surge una duda: en el caso de que llegásemos a intentar falsar la hipótesis de que una disfunción visceral tenga correlación con una clínica X, ¿cómo podemos saber que la/s técnicas aplicadas no van más allá de meros inputs neurofisiológicos?
Supongo que esto es extensible a toda la terapia manual y que, por ejemplo, podríamos hacernos la misma pregunta ante una maniobra de distracción, una PA, un SMWAM, una movilización neural o un simple masaje. El caso es que, personalmente, se me hace mucho más complejo de asumir correlacionar un posible efecto de una movilización visceral a través de la terapia manual que con una técnica articular, neurodinámica, muscular…
Gracias de antemano!
Pablo.
Hola Pablo, gracias por tu comentario
No lo podemos saber, es más, yo personalmente opino que el efecto es precisamente ese, un efecto neurofisiológico que afecta especialmente la vía interoceptiva. Te recomiendo encarecidamente que leas este artículo, donde el magnífico Craig explica la interocepción y su papel en la percepción fisiológica de nuestro cuerpo. Este es un campo de estudio en auge en el campo de la TM. Como el explica, es una vía ligada esencialmente al control autonómico y, por ende, visceral. Tal y como expones, el trabajo manual en una víscera no se distingue demasiado del trabajo manual en una articulación salvo porque las vías a través de las que actuamos nos son menos conocidas. También es justo mencionar que, por la inaccesibilidad manual de muchas de las vísceras, a menudo, lo que decimos que pretendemos hacer (bombear, estirar epiplones, estirar fascias profundas, inhibir esfínteres…etc) es altamente improbable que esté pasando en realidad con lo que es arriesgado presuponerle el efecto que teoricamente queremos conseguir. Entiendo pues tus dudas pues son más que razonables.
Un abrazo
Muchas gracias por la respuesta y por el artículo, Gerard! Estos días lo destripo 😛
Pablo.
[…] a medida que se incorporaban nuevos conocimientos en el campo de las ciencias básicas. En una entrada anterior en este Blog, ya se hizo un repaso histórico de diferentes modelos que han existido y sus bases […]